Data da defesa: 29/10/2008

Banca examinadora:

Profª Drª Terezinha da Rocha Ataíde – FANUT/UFAL - orientadora

Profª Drª Êurica Adélia Nogueira Ribeiro - ESENFAR/UFAL - examinadora

Prof. Dr. Euclides Maurício Trindade Filho - UNCISAL - examinador

Resumo Geral:

A esteatose hepática é caracterizada pelo acúmulo de triacilgliceróis no citoplasma dos hepatócitos a um nível que atinge 5 a 10% do peso do fígado. Esta entidade faz parte do conjunto de alterações que caracterizam a doença do fígado gorduroso não alcoólica, que abrange, também, alterações mais graves como a esteato-hepatite não alcoólica, fibrose, cirrose e carcinoma hepatocelular. Sua etiologia, apesar de não estar totalmente elucidada, apresenta forte correlação com a resistência à insulina, sendo, atualmente, considerada a manifestação hepática da síndrome metabólica. A infiltração gordurosa é uma típica resposta hepática à exposição prolongada a estímulos nocivos, incluindo hipóxia, toxinas, inflamação sistêmica, malignidades, deficiências nutricionais, inanição e vários distúrbios metabólicos. Entretanto, apesar de ter sido considerada por muito tempo como uma entidade benigna, sabe-se que a combinação sinérgica com outros fatores, como o estresse oxidativo, pode desencadear reações inflamatórias em cascata, levando à evolução da doença. Em estudos com animais de experimentação, modificações dietéticas podem induzir o quadro de esteatose hepática; no entanto, em trabalhos anteriores realizados por nosso grupo, constatou-se o surgimento da patologia em grupos de animais alimentados com dietas padrão, livres de modificações de sua composição original. Visando contribuir com a discussão do problema, esta dissertação apresenta dois artigos: uma revisão da literatura com os principais mecanismos fisiopatológicos envolvidos com o surgimento da esteatose e sua relação com a síndrome metabólica; o segundo artigo refere-se a um estudo experimental com ratos Wistar recém desmamados, que receberam dois tipos de dieta: uma comercial à base de cereais, Nuvilab, e outra purificada proposta pelo American Institute of Nutrition, na versão 93, AIN-93. Nas condições experimentais estabelecidas, os animais que consumiram a dieta AIN-93 apresentaram 90,5% dos casos de esteatose hepática, 42,9% no grupo submetido à dieta AIN-93 G e 47,6% naquele submetido à dieta AIN-93M, observados através de análise histológica. Tal achado demonstra que apesar das modificações em sua composição em relação à versão anterior, AIN-76A, particularmente em seu conteúdo em sacarose, colina e no aminoácido sulfurado metionina, o problema persiste, sugerindo que a dieta AIN-93 ainda não representa a formulação mais apropriada para alimentação de roedores de laboratório, especialmente na fase de crescimento.

Palavras-chave: Esteatose hepática; síndrome metabólica; resistência à insulina; dieta AIN-93.

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